...com asas, pelo mundo...

CAPÍTULO 24

Cognição e depressão: mecanismos associados ao início e manutenção do transtorno emocional

Peter C. Clasen, Seth G. Disner e Christopher G. Beevers

Nos últimos 40 anos, uma literatura em constante evolução examinou o papel da cognição na depressão. Inicialmente, os esforços se concentraram em medir a cognição negativa autorrelatada por meio de questionários. Desde então, isso mudou para o uso de tarefas experimentais e paradigmas projetados para medir como as informações são atendidas, processadas, codificadas e recuperadas. Como resultado, agora há um corpo substancial de evidências de pesquisa que geralmente apoiam a ideia de que a depressão é caracterizada por cognição e processamento de informações com viés negativo (ou seja, atenção, memória e interpretação) (Gotlib e Joormann, 2010). Esforços mais recentes têm tentado integrar esses achados com abordagens genéticas e de imagem cerebral para que a neurobiologia desses vieses cognitivos possa ser identificada.

Este capítulo tem como objetivo revisar o que acreditamos ser uma das pesquisas mais interessantes nessa área. Primeiro, revisamos como a depressão é normalmente definida e sua prevalência e incidência. Em seguida, fornecemos uma visão geral do modelo cognitivo dominante de depressão. A seguir, identificamos vieses cognitivos associados à vulnerabilidade e à manutenção da depressão. Em seguida, revisamos brevemente as tentativas de determinar se os vieses cognitivos estão causalmente implicados na depressão. Concluímos com uma breve revisão da pesquisa que integra vieses cognitivos com outros níveis de análises (ex., genética, neural). Ao fazer isso, esperamos fornecer uma visão geral abrangente das pesquisas que examinam os fatores cognitivos na depressão. Acreditamos que este é um momento empolgante para conduzir pesquisas que examinam a interface entre cognição e depressão. Esperamos que você se sinta da mesma maneira depois de ler este capítulo.

Descrição e epidemiologia da depressão

O transtorno depressivo maior (MDD) é uma condição comum, recorrente e prejudicial que prevê futuras tentativas de suicídio, problemas interpessoais, desemprego, abuso de substâncias e delinquência (Kessler e Walters, 1998). De acordo com a Organização Mundial da Saúde, 121 milhões de pessoas sofrem atualmente de MDD, e essa é uma das principais causas de deficiência. O custo econômico anual do MDD apenas nos Estados Unidos também é bastante grande - bilhões de dólares anualmente - devido a despesas médicas, perda de produtividade e outros custos (Greenberg, Stiglin, Finkelstein, e Berndt, 1993; Wang, Simon e Kessler, 2003). Além disso, o MDD é responsável por mais de dois terços dos 30.000 suicídios relatados a cada ano (Beautrais et al., 1996).

Para ser diagnosticado com MDD, uma pessoa deve apresentar humor deprimido ou anedonia (perda de interesse ou prazer) durante a maior parte do dia, quase todos os dias, por pelo menos um período de 2 semanas. Quatro sintomas adicionais (ex., insônia, fadiga, desesperança) também devem estar presentes (para mais detalhes, consulte o Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais, 4ª edição, revisão de texto [American Psychiatric Association, 2000]). Esses sintomas devem causar angústia ou prejuízo significativo em áreas importantes do funcionamento e não devem ser atribuídos a substâncias (ex., abuso de drogas, alterações de medicamentos), condições médicas (ex., hipotireoidismo) ou a morte de um ente querido.

Pesquisas epidemiológicas recentes indicam que a taxa de prevalência de 12 meses para MDD é de 6,6% (intervalo de confiança [IC] de 95%, 5,9–7,3%) entre adultos que residem nos Estados Unidos. A prevalência ao longo da vida para MDD é de 16,2% (IC de 95%, 15,1–17,3%) (Kessler et al., 2003). Em outras palavras, aproximadamente 13,5 milhões de americanos tiveram MDD no ano passado e 34 milhões de adultos já tiveram MDD em algum momento de suas vidas. Aproximadamente 51% dos que experimentaram MDD no último ano receberam tratamento médico para isso, embora o tratamento tenha sido considerado adequado em apenas 21% dos casos (Beautrais et al., 1996). Portanto, o MDD é um transtorno de saúde mental prevalente e generalizado que, infelizmente, não é tratado de forma otimizada nos Estados Unidos.

Obter tratamento adequado é importante, pois o curso do MDD tende a ser relativamente prolongado. Um dos maiores estudos sobre a recuperação do MDD entre indivíduos que buscam tratamento descobriu que 50% da amostra se recuperou do MDD em 6 meses, 70% em 12 meses e 81% em 24 meses. Aproximadamente 17% não se recuperaram dentro do período de acompanhamento de 5 anos (Keller et al., 1992). Os primeiros 6 meses representam um período de tempo particularmente importante para a recuperação do MDD, uma vez que a sua taxa de recuperação diminui significativamente depois disso. Da mesma forma, Kessler e Wang (2009) escrevem que o tempo para se recuperar do MDD em populações que não buscam tratamento “parece ser altamente variável, embora as evidências epidemiológicas sejam escassas” (p. 29). Um estudo descobriu que 40% se recuperaram do MDD em 5 semanas e 90% se recuperaram em 12 meses (McLeod, Kessler e Landis, 1992). Outro estudo relatou que o tempo médio de recuperação foi de 4 meses e que aproximadamente 90% se recuperaram em 12 meses (Kendler, Walters e Kessler, 1997). Tomados em conjunto, esses dados sugerem que a maioria dos participantes de uma amostra da comunidade se recupera do MDD em 12 meses.

Dado esse enorme impacto nos níveis social e individual, há uma necessidade clara de compreender melhor os fatores que contribuem para o início do MDD, de modo que tratamentos eficazes para esse transtorno possam ser desenvolvidos e disseminados. Embora uma série de teorias tenha sido proposta (ex., Beck, 1967; Ferster, 1973; Joiner e Coyne, 1999; Mayberg, 1997; Schildkraut, 1965), as teorias cognitivas da depressão têm suporte empírico significativo. Vamos agora revisar os modelos cognitivos proeminentes da depressão com alguns detalhes.

Teorias cognitivas da depressão

Modelos cognitivos de depressão fornecem uma explicação convincente para quem tem probabilidade de ficar deprimido. Em sua maioria, os modelos cognitivos de MDD são modelos de psicopatologia de diátese-estresse. Esses modelos postulam que uma vulnerabilidade subjacente (diátese) é necessária e suficiente para produzir o transtorno se e quando a pessoa encontra um evento ativador (estresse). De acordo com os modelos cognitivos, os mecanismos cognitivos desempenham um papel fundamental na vulnerabilidade ao início e manutenção do MDD (ex., Abramson, Metalsky, e Alloy, 1989; Beck, 1967; Ingram, 1984; Teasdale, 1988).

Talvez o modelo cognitivo de depressão mais conhecido tenha sido desenvolvido por Beck (1967, 1976). O modelo de Beck postula que os indivíduos que são vulneráveis ao MDD abrigam esquemas depressotípicos ou estruturas de conhecimento internas (ex., crenças, atitudes, memórias) que influenciam as operações de processamento de informações, como atenção seletiva e busca de memória (ver também Segal e Shaw, 1986; Williams, Watts, MacLeod e Mathews, 1997). Por exemplo, se um indivíduo acredita que não vale a pena, ele pode se concentrar em explicações internas para um evento negativo (ex., "É tudo minha culpa ter perdido meu emprego - não tenho nada a oferecer a esta empresa") em vez disso de examinar outras explicações possíveis (ex., economia ruim, gestão deficiente). Esse foco interno inclui atenção seletiva e lembrança de informações congruentes com o esquema, o que exacerba o humor negativo e reforça ainda mais as crenças esquemáticas. As estruturas esquemáticas associadas ao MDD são organizadas em torno de medos e preocupações sobre a autoestima (Beck, 1967, 1976) e evoluem a partir de uma série de fatores de desenvolvimento, incluindo predisposição genética, fatores parentais e eventos adversos na infância (ex., Beck, 2008; Hammen et al., 1995; Hammen, Shih e Brenan, 2004).

Consistente com os modelos de diátese-estresse, os esquemas depressotípicos não são acessíveis o tempo todo. Em vez disso, o acesso depende de um evento ativador que direta ou indiretamente ressoa com temas esquemáticos (ex., ameaças à autoestima) (ver Beck, 1987). Os eventos de ativação são considerados necessários e suficientes para acionar o processamento esquemático. Uma vez ativado, o processamento esquemático envolve o início de vieses de processamento de informações autorreferentes e negativos que fundamentam o início e a manutenção do MDD (Ingram, 1984; Ingram, Miranda e Segal, 1998; Teasdale, 1988).

Nos últimos 40 anos, uma série de evidências se acumulou apoiando e refinando os princípios centrais desse modelo. Revisamos essa evidência abaixo, diferenciando entre os mecanismos associados à vulnerabilidade à depressão e aqueles subjacentes à experiência prolongada de emoção negativa. Essa diferenciação é útil para a organização desta revisão, mas o leitor notará rapidamente uma sobreposição significativa entre os mecanismos associados. É importante ressaltar que a maioria das pesquisas existentes é correlacional e predominantemente transversal. Assim, a maior parte do suporte empírico para modelos cognitivos de depressão é descritivo e não aborda o papel causal da cognição no início e manutenção do MDD. Seguindo nossa revisão, discutimos essa limitação crítica e apontamos áreas de pesquisa promissoras destinadas a abordar essa lacuna na literatura.

Vulnerabilidade cognitiva à depressão

Os modelos cognitivos definem explicitamente as circunstâncias em que a ativação do esquema iniciará emoções depressivas. Essas circunstâncias ocorrem quando um evento de ativação direta ou indiretamente ressoa com temas esquemáticos (ex., Beck, 1987). Portanto, para identificar os mecanismos associados ao início das emoções depressivas, é essencial ativar primeiro a estrutura esquemática latente. Isso apresenta uma série de desafios metodológicos para os pesquisadores, incluindo a identificação de indivíduos que podem abrigar um esquema depressotípico, mas que não estão deprimidos (ou seja, vulnerabilidade à depressão) e a seleção de um procedimento laboratorial que seja ético, válido e possa ativar de forma confiável esquemas entre os participantes da pesquisa (Ingram et al., 1998).

Várias soluções eficazes para esses desafios foram implementadas. As amostras vulneráveis à depressão geralmente incluem indivíduos com alto risco de desenvolver MDD porque já estavam deprimidos e estão atualmente em remissão ou porque têm uma história parental de MDD. Vários procedimentos de laboratório foram implementados para ativar supostamente vulnerabilidades cognitivas latentes entre indivíduos vulneráveis, incluindo preparação do humor, aumento da autoconsciência e manipulação da carga cognitiva. Cada uma dessas manipulações é pensada para facilitar um maior acesso às vulnerabilidades cognitivas latentes à depressão.

Acredita-se que o priming do humor aumenta o acesso à cognição negativa por meio da propagação da ativação através de redes associativas (Ingram, 1984). Aumentar a atenção ou a memória para estímulos negativos teoricamente inicia uma cascata de processamento associativo que envolve maior acesso a conteúdo negativo e vieses de processamento. Acredita-se que o aumento experimental da autoconsciência também desencadeie essa cascata em pessoas vulneráveis à depressão. Em contraste, acredita-se que as manipulações de carga cognitiva aumentem o acesso à cognição negativa, interferindo nos esforços para controlar o pensamento negativo. Redirecionar recursos cognitivos limitados para alguma tarefa trivial (ex., lembrar uma sequência de dígitos) teoricamente diminui os recursos que, de outra forma, estariam envolvidos no gerenciamento de processamento congruente com o esquema aversivo. Revisamos as evidências resultantes de exemplos específicos dessas técnicas a seguir. Esses estudos ajudam a determinar os tipos de vulnerabilidades cognitivas associadas à depressão passada e futura, incluindo vieses de atenção, memória, atitudes, interpretação e atribuições.

Viés de atenção

Vieses de atenção foram observados entre pessoas deprimidas e vulneráveis após um início de humor triste. As manipulações principais do humor triste frequentemente envolvem induzir um humor triste ao fazer com que os participantes ouçam música triste, vejam um vídeo triste, lembrem-se de uma memória triste ou alguma combinação disso. Vários estudos demonstraram que os primings de humor “ativam” vieses de atenção em indivíduos vulneráveis à depressão. Por exemplo, meninas nunca deprimidas em risco de depressão em virtude de uma história materna de depressão exibiram um viés de atenção mais forte para rostos tristes após uma indução de humor triste do que meninas sem história materna de depressão (Joormann, Talbot, e Gotlib, 2007). Esse mesmo viés para faces tristes foi observado entre adultos que tiveram remissão da depressão maior em comparação com controles saudáveis (Joormann e Gotlib, 2007; ver também Yiend, Barnicot e Koster, Capítulo 6, neste Manual).

De maneira crítica, esses vieses de atenção após um início de humor demonstraram predizer o início de sintomas depressivos. Usando um projeto longitudinal de curto prazo, aumentou o viés de atenção para estímulos negativos após uma indução de humor disfórico combinada com estresse de vida para prever aumentos na disforia futura (Beevers e Carver, 2003). Da mesma forma, os soldados com um viés de atenção para rostos tristes antes da implantação da zona de guerra eram mais propensos a endossar a depressão se experimentassem o estresse da zona de guerra em comparação com aqueles sem um viés de atenção para estímulos tristes (Beevers, Lee, Wells, Ellis, e Telch, 2011).

Polarização de memória

Vários estudos também documentaram vieses de memória em indivíduos com depressão em remissão após um início de humor. Seguindo uma indução de humor, indivíduos previamente deprimidos tendem a recordar mais informações negativas em uma tarefa de recordação incidental do que indivíduos nunca deprimidos (Gilboa e Gotlib, 1997; Teasdale e Dent, 1987; ver também Murray, Holland, e Kensinger, Capítulo 9, deste Manual). Esse viés parece ser específico para informações tristes, pois esses grupos não diferem na recordação de palavras positivas ou neutras. Outro estudo, que usou o autofoco aumentado como principal, também descobriu que indivíduos anteriormente deprimidos lembravam mais palavras negativas e tinham menos lembranças positivas do que adultos nunca deprimidos (Hedlund e Rude, 1995). Assim, indivíduos com depressão em remissão exibem vieses de atenção e memória para estímulos de palavras negativas em condições de humor triste ou autoconsciência aumentada.

Mais estudos são necessários para determinar se esses vieses de memória preveem prospectivamente o início dos sintomas depressivos, especialmente em condições de estresse. No entanto, pelo menos dois estudos dão suporte preliminar a essa previsão. Por exemplo, Bellew e Hill (1991) mostraram vieses de memória negativos e autorreferentes entre mulheres grávidas. No início do estudo, as mulheres com esses vieses de memória não diferiam das mulheres sem esses vieses em uma medida dos sintomas depressivos. Três meses após o parto, no entanto, as mulheres que demonstraram vieses de memória no início do estudo relataram níveis mais elevados de sintomas depressivos. Este efeito foi moderado pelo impacto negativo do estresse da vida intervindo na autoestima. Achados semelhantes foram observados entre um grupo de pacientes com esclerose múltipla. Neste estudo recente, os vieses negativos de memória interagiram com o estresse da vida diária para prever níveis mais elevados de sintomas depressivos no acompanhamento (Beeney e Arnett, 2008). Essas descobertas fornecem suporte preliminar à ideia de que os vieses de memória preveem prospectivamente o início da depressão em condições de estresse.

Indivíduos anteriormente deprimidos também demonstram acesso limitado às memórias autobiográficas. Em um estudo, mulheres que tiveram remissão da depressão continuaram a demonstrar um padrão de especificidade reduzida ao relembrar memórias autobiográficas emocionais (ex., Mackinger, Pachinger, Leibetseder e Fartacek, 2000). Este padrão de memória autobiográfica supergeneralizada está associado a um curso mais grave de depressão (Brittlebank, Scott, Williams, e Ferrier, 1993) e demonstrou interagir com o estresse da vida para prever prospectivamente aumentos nos sintomas de depressão (Gibbs e Rude, 2004). A seguir, discutiremos mais a memória autobiográfica como um fator de manutenção; no entanto, esse estilo de recordar eventos pessoalmente relevantes parece contribuir para a vulnerabilidade à depressão, particularmente sob condições de estresse.

Atitudes disfuncionais

Além dos vieses de atenção e memória, os indivíduos vulneráveis à depressão também demonstram atitudes disfuncionais após os primings de humor. Atitudes disfuncionais são crenças rígidas e desadaptativas que normalmente refletem o auto esquema negativo de uma pessoa. Exemplos de atitudes disfuncionais incluem "Não sou nada se uma pessoa que amo não gosta de mim" ou "Se eu falhar no meu trabalho, então sou um fracasso como pessoa" (Weissman e Beck, 1978). Pessoas com histórico de depressão têm maior probabilidade de endossar atitudes disfuncionais após uma indução negativa de humor do que pessoas sem histórico de depressão (Miranda, Gross, Persons, e Hahn, 1998; Miranda e Person, 1988). Novamente, a presença de humor negativo é crítica, pois nenhuma diferença em atitudes disfuncionais é tipicamente observada na ausência de humor negativo (Miranda, Person e Byers, 1990; Miranda et al., 1998).

Mais recentemente, estudos longitudinais documentaram que o aumento do pensamento disfuncional antes e depois de uma indução de humor triste prediz prospectivamente uma recaída depressiva em pacientes previamente deprimidos (Segal, Gemar, e Williams, 1999; Segal et al., 2006). Nesses dois estudos importantes, os pacientes com depressão em remissão foram avaliados pela Escala de Atitude Disfuncional (Weissman e Beck, 1978) antes e depois de uma provocação de humor negativo que consistia em música triste combinada com lembrança autobiográfica de um evento triste. Em ambos os estudos, aumentos nas atitudes disfuncionais após a provocação do humor triste previram recidiva depressiva durante o período de acompanhamento, mesmo quando controlando o número de episódios depressivos anteriores (Segal et al., 1999, 2006). Em resumo, há evidências consideráveis de que o pensamento disfuncional após um início de humor triste é um marcador importante de vulnerabilidade à depressão (Lau, Segal, e Williams, 2004; Scher, Ingram e Segal, 2005).

Interpretações

A vulnerabilidade à depressão também está associada a interpretações negativas de informações ambíguas sob condições de carga cognitiva (ex., Wenzlaff e Bates, 1998). A justificativa por trás da manipulação da carga cognitiva é que, à medida que os recursos cognitivos se esgotam, os indivíduos vulneráveis à depressão são menos capazes de suprimir ou corrigir vieses cognitivos latentes. As evidências apoiam essa ideia. Por exemplo, em um estudo, os pesquisadores apresentaram um conjunto de sentenças que poderiam ser embaralhadas para transmitir um sentimento positivo ou negativo (Wenzlaff e Bates, 1998). Atualmente, os indivíduos deprimidos tendem a decifrar significativamente mais sentenças negativas em comparação com os não-deprimidos. Indivíduos vulneráveis à depressão (neste caso, com depressão em remissão) não demonstram esse viés na ausência de uma carga cognitiva. No entanto, na presença de uma carga cognitiva (ex., tentando lembrar simultaneamente um número de seis dígitos), o desempenho dos participantes com depressão em remissão espelha o grupo ativamente deprimido: Eles demonstram um viés para decifrar sentenças significativamente mais negativas em comparação com pessoas nunca deprimidas sob carga cognitiva (para resultados semelhantes com tarefas diferentes, ver (Wenzlaff e Eisenberg, 2001; Wenzlaff, Rude, Taylor, Stultz, e Sweatt, 2001).

É importante ressaltar que essa interpretação com viés negativo de informações ambíguas sob carga cognitiva demonstrou predizer o início de sintomas depressivos. Por exemplo, Rude, Wenzlaff, Gibbs, Vane e Whitney (2002) administraram a tarefa de frase embaralhada descrita anteriormente na presença ou ausência de uma carga cognitiva. Os sintomas de depressão foram então reavaliados 4-6 semanas depois. De fato, vieses em interpretações negativas na tarefa de frase embaralhada quando uma carga cognitiva foi imposta previu significativamente aumentos subsequentes na depressão. Esse mesmo viés sob a carga cognitiva previu o futuro início de MDD em um estudo posterior (Rude, Durham-Fowler, Baum, Rooney e Maestas, 2009). Assim, o processamento enviesado de informações quando os recursos cognitivos estão esgotados parece ser um marcador importante de vulnerabilidade à depressão.

Atribuições causais

Outra vulnerabilidade cognitiva importante envolve o pensamento condicional sobre as causas dos eventos de ativação. A teoria da depressão da desesperança (Abramson et al., 1989) postula que os indivíduos que se culpam por eventos negativos têm maior probabilidade de ficar deprimidos. Especificamente, os indivíduos vulneráveis fazem atribuições estáveis, globais e internas sobre as causas dos eventos negativos, mas atribuições instáveis, específicas e externas, sobre as causas dos eventos positivos. Implícito nesta teoria está o importante papel do evento ativador. Novamente, tal evento é crítico para ativar essas atribuições negativas. Além disso, esse pensamento negativo é geralmente limitado a atribuições sobre si mesmo, uma vez que indivíduos deprimidos não exibem tendências globais, estáveis e internas quando solicitados a fazer atribuições sobre eventos negativos que acontecem a outras pessoas (ex., Schlenker e Britt, 1996; Sweeney, Shaeffer e Goolin, 1982).

Em linha com os outros vieses cognitivos observados no estado de ânimo, autoconsciência aumentada e carga cognitiva, há evidências consistentes de que os indivíduos com um estilo de atribuição negativo correm um risco muito maior de futuro MDD. Por exemplo, Alloy et al. (2006) relataram que estudantes universitários de alto risco (ou seja, aqueles com um estilo de atribuição negativo) tinham 3,5-6,8 vezes mais probabilidade de experimentar um primeiro início de depressão e recorrência de depressão do que estudantes universitários de baixo risco. Assim, atribuições tendenciosas sobre o papel de alguém nas causas e consequências dos eventos parecem desempenhar um papel importante na vulnerabilidade cognitiva para a depressão.

Resumo

Existem agora evidências substanciais de que indivíduos vulneráveis ao MDD exibem vieses cognitivos que aumentam a probabilidade de episódios futuros de depressão. Esses vieses são observados na atenção, memória, atitudes, interpretações e atribuições. Acredita-se que esses vieses produzam maior geração de emoções negativas e autorreferentes após eventos ativadores, aumentando assim o risco de início (ou recaída) de MDD.

A propósito, o sucesso das manipulações de laboratório, como preparação do humor, aumento do autofoco e carga cognitiva, inspirou uma melhor compreensão das propriedades dos eventos “ativadores”. Espera-se que eventos que aumentam o humor triste, induzam maior autorreflexão e/ou esgote os recursos cognitivos e desencadeiem o processamento de informações esquemáticas associadas à vulnerabilidade à depressão. As teorias cognitivas postulam que os eventos ativadores são mais potentes quando ressoam com medos subjacentes sobre o valor próprio. Portanto, uma perspectiva mais refinada sobre a vulnerabilidade deve incluir esforços futuros para compreender melhor as diferenças individuais na reatividade a diferentes classes de eventos (ex., rejeição social, feedback de desempenho) que são mais ou menos prováveis de desencadear o processamento de informações esquemáticas (ex., Segal, Shaw, Vella e Katz, 1992).

É importante notar que, até agora, nossa perspectiva sobre a vulnerabilidade cognitiva tem se concentrado nos mecanismos subjacentes ao início (ou recaída) da depressão. Os preconceitos revisados acima presumivelmente contribuem para os sintomas afetivos associados à depressão, incluindo tristeza e/ou anedonia. Se esses sintomas afetivos diminuíssem com relativa rapidez, entretanto, eles não constituiriam MDD. Na verdade, esses sintomas marcantes devem ocorrer por um período de 2 semanas ou mais para justificar um diagnóstico de MDD. Portanto, a depressão é caracterizada não apenas por vieses associados à geração de tristeza e anedonia, mas também por vieses que prolongam a vivência desses sintomas afetivos. Na próxima seção, revisamos os processos cognitivos associados à manutenção da depressão.

Fatores cognitivos que mantêm a emoção negativa[1]

Antes de revisar a literatura, lembramos brevemente ao leitor os aspectos relevantes do modelo cognitivo apresentado anteriormente neste capítulo. De acordo com as teorias cognitivas, a ativação do esquema influencia os sistemas de processamento de informações, como aqueles que mediam a atenção seletiva e a busca da memória. As tendências induzidas pelo esquema promovem o processamento preferencial de informações congruentes com o esquema. Assim, os sistemas de atenção e memória tendem para as informações negativas e filtram as informações positivas. Esse processamento preferencial de informações negativas resulta em um ciclo elaborativo que se autoperpetua, que serve para reforçar os preconceitos cognitivos negativos e o humor deprimido (Beck, 1967). Por essas razões, a elaboração tendenciosa de material negativo autorreferente é considerada o “motor” que mantém o MDD (Ingram, 1984; Teasdale, 1988). A elaboração tendenciosa na depressão foi observada de muitas formas, incluindo atenção, memória e ruminação. A elaboração tendenciosa parece envolver déficits no controle cognitivo ao processar informações congruentes com o humor. Esses déficits também parecem minar os esforços para regular as emoções negativas no MDD, mantendo ainda mais o transtorno. Finalmente, os vieses subjacentes às expectativas sobre a experiência de recompensa também podem exacerbar e prolongar os sintomas depressivos. Revisamos abaixo as evidências que apoiam essa visão da manutenção da depressão.

Viés de atenção

Os primeiros esforços para observar vieses de atenção no MDD focalizaram os vieses de orientação automática em direção a estímulos negativos tipicamente encontrados entre indivíduos com transtornos de ansiedade; entretanto, os indivíduos deprimidos não demonstraram consistentemente esse viés (Mogg, Bradley e Williams, 1995). Uma mudança sutil no design, permitindo que os participantes se envolvessem com os estímulos emocionais por mais tempo, produziu um padrão de resultados mais consistente. Quando os indivíduos deprimidos têm um tempo prolongado para se envolver com estímulos emocionais (ou seja, mais de 1.000 milissegundos [ms]), eles mostram evidências confiáveis de atenção preferencial para informações congruentes com o humor (ex., Bradley, Mogg, e Lee, 1997; Gotlib, Krasnoperova, Yue, e Joormann, 2004; ver também Yiend, Barnicot e Koster, Capítulo 6, neste Manual).

Juntos, esses achados levaram à hipótese de que os indivíduos deprimidos não se orientam automaticamente para a informação congruente com o humor, mas uma vez que entra em sua consciência, eles preferencialmente elaboram sobre ela (Mogg e Bradley, 2005). A elaboração envolve um nível mais profundo de processamento semântico e associativo que depende e produz conexões mais fortes entre as propriedades semânticas dos estímulos e o conhecimento armazenado internamente (Craik e Tulving, 1975; Klein e Loftus, 1988). Na depressão, a hipótese de elaboração postula que os indivíduos exibem tendências elaborativas para informações congruentes com o humor porque estão inclinados a se envolver em um processamento associativo de nível mais profundo entre estímulos congruentes com o humor e representações internas de si mesmos (ex., Ingram, 1984; Wisco, 2009).

A hipótese de elaboração é apoiada por pesquisas que usam a tecnologia de registro do olhar para medir a alocação de atenção visual para estímulos emocionais. Vários pesquisadores relataram que participantes deprimidos mostram preconceitos na alocação de atenção para informações congruentes com o humor usando esses paradigmas (Eizenman et al., 2003; Caseras, Garner, Bradley, e Mogg, 2007; Kellough, Beevers, Ellis, e Wells, 2008; Leyman, De Raedt, Vaeyens e Philippaerts, 2011). Isso inclui tarefas de visualização passiva onde os participantes decidem livremente onde alocar a atenção em uma série de estímulos emocionais (ex., triste, feliz, com medo, neutro) por longos períodos de tempo (ex., 30 segundos) (ex., Kellough et al., 2008). Essas descobertas sugerem que, na depressão, a elaboração é geralmente específica para informações congruentes com o humor, persiste com o tempo e é resistente à distração de imagens emocionais concorrentes apresentadas simultaneamente (ver também Siegle, Granholm, Ingram e Matt, 2001).

Esses achados apoiam a noção de que indivíduos deprimidos se engajam em atenção preferencial e sustentada para estímulos tristes. No entanto, não está claro se isso ocorre porque os estímulos são congruentes com o humor, autorreferenciais ou ambos (ver Wisco, 2009). Essa distinção não é trivial. Compreender quais estímulos têm maior probabilidade de produzir elaboração é fundamental para aprimorar os métodos de pesquisa que visam elucidar a mecânica desse viés de processamento. Isso envolve esforços futuros para identificar propriedades de estímulo que acionam de forma mais confiável a atenção elaborativa no MDD. Em qualquer caso, a hipótese de elaboração ganhou força devido à convergência de evidências em outros níveis de análise cognitiva, incluindo pesquisas sobre vieses de memória.

Polarização de memória

Vieses de memória para informações congruentes com o humor são talvez os achados cognitivos mais confiáveis na literatura sobre depressão (Mathews e MacLeod, 2005; Matt, Vázquez e Campbell, 1992; Williams et al., 1997; ver também Murray, Holland, e Kensinger, Capítulo 9, este Manual). No entanto, essas descobertas são geralmente limitadas a experimentos em que a codificação facilita a elaboração de informações sobre o humor (ver Watkins, 2002). Quando indivíduos deprimidos têm tempo para processar características semânticas, como valência emocional ou propriedades autorreferenciais de estímulos emocionais, eles são melhores para recordar informações congruentes com o humor em comparação com indivíduos não deprimidos. À luz dos achados atencionais revisados acima, esses achados podem representar uma consequência de vieses de codificação e consolidação mediados pela atenção. No entanto, relativamente poucos estudos exploraram a ligação entre esses vieses. Um experimento recente demonstrou que indivíduos disfóricos que se envolvem em uma alocação de atenção mais elaborada para estímulos emocionais (medidos com o registro do olhar) também se lembram melhor desses estímulos (Wells, Beevers, Robison, e Ellis, 2010). É necessário mais trabalho para explorar a relação entre os vieses de atenção e memória associados ao MDD.

Apesar disso, a lembrança preferencial de informações congruentes com o humor tem implicações importantes para a experiência prolongada de emoções negativas na depressão. Esses preconceitos sugerem que os indivíduos deprimidos têm acesso limitado a representações internas de eventos passados e, mais importante, a representações de si mesmos (ex., memórias autobiográficas). Essas possibilidades são apoiadas por evidências de que indivíduos deprimidos tendem a recordar memórias autobiográficas mais negativas, realçar as características negativas dessas memórias e até mesmo reavaliar memórias de forma negativa (ex., Ben-Zeev, Young, e Madsen, 2009). Assim, da mesma forma que indivíduos deprimidos elaboram seletivamente estímulos externos, eles demonstram preferências semelhantes ao acessar representações internas (ver também Williams, 1996). Esse universo limitado de autorrepresentações disponíveis ajuda a reforçar as crenças esquemáticas e a perpetuar o ciclo elaborativo.

Ruminação

A lembrança tendenciosa de memórias autobiográficas não é o único processo autorreflexivo que se pensa ajudar a manter o MDD. Ruminação, ou a tendência de refletir e meditar sobre as causas e consequências do humor deprimido, representa um processo autorreflexivo que está intimamente associado ao MDD (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolenoeksema, Wisco, e Lyubomirsky, 2008; ver também Watkins, Capítulo 21, este Manual). Exemplos de pensamentos ruminativos incluem "Por que sempre reajo assim?" e "Por que tenho problemas que outras pessoas não têm?" (Nolen-Hoeksema e Morrow, 1991). Semelhante aos vieses de atenção revisados acima, a ruminação é caracterizada como um processo elaborativo que é resistente à distração (Nolen-Hoeksema et al., 2008). A ruminação está associada à experiência prolongada de humor negativo e esforços diminuídos (tanto cognitivos quanto comportamentais) para reparar o humor negativo (ex., (Lyubomirsky e Nolen-Hoeksema, 1993, 1995; Lyubomirsky, Tucker, Caldwell, e Berg, 1999). A ruminação é considerada um estilo relativamente estável de autorreflexão elaborativa que contribui para a manutenção da depressão.

Mais recentemente, os pesquisadores procuraram analisar as características da ruminação que a tornam uma forma aversiva de autorreflexão. De acordo com este trabalho, a ruminação é perigosa porque está associada a modos aversivos de autofoco. Uma característica do autofoco mal adaptativo envolve pensar sobre si mesmo de uma forma abstrata, conceitual e descontextualizada (Teasdale, 1999). Comparado a pensar sobre si mesmo de uma forma mais concreta e contextualizada, este autofoco abstrato foi associado a uma variedade de resultados aversivos associados ao MDD, incluindo memória autobiográfica generalizada, resolução reduzida de problemas sociais e ruminação (ex., Watkins e Baracaia, 2002; Watkins e Teasdale, 2001, 2004). Outra característica do autofoco desadaptativo envolve a tendência de assumir uma perspectiva mais imersa durante a autorreflexão (ou seja, reviver eventos de uma perspectiva de primeira pessoa em vez de relembrar eventos de uma perspectiva de terceira pessoa) (ex., Kross, Ayduk, e Mischel, 2005). Esse autofoco imerso foi associado a uma variedade de resultados adversos relacionados ao humor e está associado à ruminação (Ayduk e Kross, 2008; Kross e Ayduk, 2008, 2009). Assim, um crescente corpo de pesquisas sugere que a ruminação perpetua a depressão, em parte porque facilita modos não adaptativos de autofoco.

Essas descobertas levantam questões importantes sobre por que as pessoas ruminam. A pesquisa sugere que os indivíduos ruminam porque têm crenças positivas sobre as consequências da ruminação (ex., Papageorgiou e Wells, 2001, 2003). Mais especificamente, eles acreditam que a ruminação os ajuda a obter insights e compreensão sobre as causas do humor deprimido, resolver problemas complexos e prevenir erros futuros (Watkins e Baracaia, 2001). Essas crenças metacognitivas sobre a utilidade do pensamento ruminativo ajudam a perpetuar seu uso, mantendo ainda mais o humor deprimido.

É importante notar que a elaboração não se limita a autorreflexão esforçada. Na verdade, a elaboração de emoções negativas no MDD parece permanecer “ativa” mesmo quando é indesejada. As evidências sugerem que alguns indivíduos deprimidos se envolvem na supressão do pensamento para limitar a reexposição crônica a informações negativas (Wenzlaff e Bates, 1998; Wenzlaff et al., 2001). As evidências também sugerem que esta estratégia não apenas falha em reduzir com sucesso o humor negativo, mas na verdade promove processos elaborativos como a ruminação (ex., Wenzlaff e Luxton, 2003; Wenzlaff e Wegner, 2000). Juntos, esses achados indicam que os processos elaborativos prolongam as emoções negativas, mesmo quando os indivíduos deprimidos tentam suprimi-los ativamente.

Controle cognitivo de informações emocionais

Até agora, revisamos as evidências de operações tendenciosas associadas à manutenção de MDD, incluindo atenção seletiva, busca na memória e ruminação. Este trabalho destaca a natureza elaborativa tendenciosa dessas operações, mas não identifica os mecanismos subjacentes à sua expressão. Processos de controle cognitivo, incluindo a capacidade de desviar a atenção e inibir informações que distraem, são considerados fundamentais para operações como atenção seletiva, busca de memória e autorreflexão (ex., Miller e Cohen, 2001; Posner e Rothbart, 1998). Por esse motivo, os pesquisadores procuraram identificar déficits de controle cognitivo entre indivíduos com MDD.

Cada vez mais, os pesquisadores relatam que os indivíduos deprimidos apresentam déficits no controle cognitivo ao processar informações congruentes com o humor. Por exemplo, usando uma adaptação da tarefa de sinalização exógena de Posner (1980), os pesquisadores demonstraram que indivíduos deprimidos e disfóricos têm dificuldade em desviar a atenção das informações congruentes com o humor (ex., Koster, De Raedt, Goeleven, Franck, e Crombez, 2005; Koster, De Raedt, Leyman, e De Lissnyder, 2010). Essas dificuldades são exclusivas das informações congruentes com o humor, pois os indivíduos deprimidos e disfóricos não apresentam déficits semelhantes para estímulos neutros ou positivos. Além disso, essas dificuldades são exclusivas de condições que envolvem tempo prolongado para se envolver com estímulos emocionais (ou seja, 1.500 ms), sugerindo que esses déficits são uma característica do processamento elaborativo (ver De Raedt e Koster, 2010), embora deva ser observado que há alguma controvérsia sobre se essas tarefas são avaliações puras de desligamento da atenção (ex., Mogg, Holmes, Garner e Bradley, 2008).

Déficits de controle cognitivo semelhantes são encontrados em tarefas que requerem inibição. O controle inibitório evita que a distração de informações ambientais interfira no processamento direcionado a um objetivo e, portanto, representa uma ferramenta importante para regular a emoção (ver Joormann e Gotlib, 2010; Nigg, 2000). Joormann et al. desenvolveram e adaptaram várias tarefas capazes de medir a capacidade de inibir informações congruentes com o humor que distraem. Nessas tarefas, os indivíduos deprimidos demonstram consistentemente déficits que inibem a informação congruente do humor (ex., Goeleven, De Raedt, Baert, e Koster, 2006; Joormann, 2004). Assim, os indivíduos deprimidos não apenas têm problemas para desviar a atenção das informações congruentes com o humor, mas também têm problemas para inibir a intrusão de informações congruentes com o humor.

Déficits no controle cognitivo de informações congruentes com o humor podem estar subjacentes a vieses de processamento elaborativos no MDD. Por exemplo, a dificuldade de desviar a atenção dos estímulos tristes pode ajudar a explicar a expressão da atenção elaborativa congruente com o humor (revisada acima). Os déficits inibitórios têm sido associados ao padrão de déficits congruentes com o humor observados no MDD (ex., Hertel, 1997; Hertel e Rude, 1991). Além disso, vieses associados ao desligamento atencional e controle inibitório estão associados à ruminação (Joormann, 2006; Koster, De Lissnyder, Derakshan, e De Raedt, 2011). Assim, um número crescente de pesquisas indica que vieses no nível do controle cognitivo facilitam a expressão de processos elaborativos supostamente associados à manutenção do MDD. A extensão em que esses vieses de controle cognitivo causam processamento elaborativo no MDD continua sendo uma via importante para pesquisas futuras.

Além de facilitar a atenção elaborativa e a ruminação, os vieses do controle cognitivo também podem ajudar a manter a depressão por meio de efeitos na regulação da emoção. Uma literatura bem estabelecida sugere que a regulação emocional adaptativa depende de processos de controle cognitivo (ex., (Gross, 1998; Ochsner e Gross, 2005; também ver Suri, Sheppes e Gross, Capítulo 11, neste Manual). Vieses no controle cognitivo, portanto, teoricamente, influenciam a capacidade das pessoas deprimidas de regular com sucesso as emoções negativas. Há algumas evidências para apoiar essa proposição. Em um estudo recente, vieses de controle cognitivo no MDD foram associados à implementação reduzida de estratégias de regulação emocional adaptativa, como reavaliação, e maior implementação de estratégias desadaptativas, como supressão de pensamento e ruminação (Joormann e Gotlib, 2010). Essas descobertas são estimulantes porque destacam a crescente especulação de que déficits de controle cognitivo tendenciosos no MDD medeiam uma variedade de processos que mantêm a depressão. No entanto, trabalhos futuros são necessários para continuar explorando essa hipótese.

Expectativas distorcidas e sensibilidade reduzida às recompensas

Além da dificuldade em regular as emoções negativas, o MDD está associado à diminuição da reatividade a emoções positivas, incluindo a experiência de recompensa. Acredita-se que essa reatividade diminuída exacerbe e prolongue os sintomas depressivos. Vieses cognitivos também podem estar subjacentes a esse suposto fator de manutenção. Por exemplo, indivíduos deprimidos tendem a distorcer as recompensas esperadas, superestimando a quantidade de recompensa que esperam sentir por um determinado resultado (Yuan e Kring, 2009). Eles tendem a estabelecer metas condicionais rígidas, acreditando que se sentirão melhor apenas se conseguirem alguma recompensa discreta, geralmente difícil de alcançar (Hadley e MacLeod, 2010). Ao mesmo tempo, os indivíduos deprimidos mostram evidências de sensibilidade reduzida a estímulos de recompensa (ex., Epstein et al., 2006; Heller et al., 2009; Pizzagalli et al., 2009). Quando os indivíduos colocam um alto valor nas recompensas esperadas, mas experimentam pouca recompensa real, eles relatam um aumento do efeito negativo (ex., Moberly e Watkins, 2010). Depressão, desesperança e ideação suicida estão todas associadas a grandes discrepâncias entre resultados idealizados e reais (Cornette, Strauman, Abramson, e Busch, 2009; Higgins, Klein e Strauman, 1985). Portanto, a superestimação dos resultados positivos e a diminuição da sensibilidade à recompensa provavelmente contribuem para a manutenção do MDD.

Resumo

Atualmente, há um grande número de pesquisas apoiando a ideia de que os indivíduos deprimidos elaboram preferencialmente com base em informações congruentes com o humor. Evidências desses vieses podem ser observadas em medidas de atenção, memória e ruminação. Acredita-se que a elaboração tendenciosa de informações congruentes com o humor ajude a manter o MDD. Déficits no controle cognitivo, como a capacidade de desviar a atenção de estímulos congruentes com o humor, podem estar subjacentes a esse estilo de processamento elaborativo. Vieses de controle cognitivo também podem prejudicar os esforços para regular com sucesso as emoções depressivas, mantendo ainda mais o MDD. Expectativas distorcidas sobre recompensas também representam vieses cognitivos importantes subjacentes à experiência prolongada de depressão.

Direções futuras

Ao longo do capítulo, comentamos sobre áreas importantes de pesquisas futuras. No restante do capítulo, destacamos duas direções futuras que consideramos críticas para o desenvolvimento de modelos cognitivos de depressão. Isso inclui a necessidade de manipular causalmente os fatores cognitivos associados à depressão e a necessidade de integrar os modelos cognitivos aos modelos biológicos de vulnerabilidade e manutenção do TDM. Em cada seção, destacamos brevemente o estimulante trabalho em andamento que aborda essas importantes áreas de pesquisa.

Fatores cognitivos de manipulação causal que mantêm a depressão

O trabalho revisado até este ponto identifica vários vieses cognitivos associados à depressão. No entanto, a maior parte deste trabalho é correlacional. Portanto, não está claro quais desses vieses, se houver, estão causalmente implicados no início e na manutenção do MDD. Este continua sendo um desafio importante para as teorias cognitivas da depressão.

Os experimentos que manipulam (e subsequentemente melhoram) vieses cognitivos putativos e examinam os efeitos subsequentes no início e na manutenção da depressão são essenciais para determinar a causalidade. Os chamados estudos de modificação de viés cognitivo usam este paradigma para testar hipóteses causais sobre os mecanismos putativos subjacentes à manutenção do MDD (ex., Mathews e Mackintosh, 2000; Wilson, MacLeod, Mathews, e Rutherford, 2006; ver também MacLeod e Clarke, Capítulo 29, este Manual). Nós revisamos brevemente duas linhas de pesquisa que são representativas desta literatura nascente, mas importante.

Um exemplo de modificação do viés cognitivo é o treinamento da atenção. Esta forma de treinamento envolve a manipulação de contingências de resposta a estímulos em tarefas cognitivas bem estabelecidas (ex., sonda de ponto, sugestão exógena) para treinar a atenção em direção a, ou longe de, uma classe desejada de estímulos (ex., positivo, negativo). Em um projeto controlado randomizado, o treinamento ativo para a depressão pode envolver o treinamento da atenção para longe de estímulos negativos ou para estímulos positivos. Assim, o treinamento ativo visa melhorar o viés de atenção putativo para estímulos negativos que, teoricamente, prolonga a depressão. Neste projeto, o treinamento ativo é comparado a uma manipulação de placebo que não envolve modificação de viés.

Usando este projeto, Wells e Beevers (2010) relataram que indivíduos disfóricos treinados longe de estímulos negativos relataram significativamente menos sintomas depressivos em 2 semanas de acompanhamento em comparação com indivíduos na condição de controle. Baert, De Raedt, Schacht e Koster (2010) relataram resultados semelhantes ao treinar a atenção para palavras positivas e longe de palavras negativas entre indivíduos com gravidade de depressão leve. No entanto, indivíduos deprimidos com sintomas mais graves demonstraram aumento dos sintomas após o treinamento de atenção. Mais trabalho é necessário para replicar esses achados e explorar as diferenças na resposta ao treinamento da atenção em vários níveis de gravidade da depressão. No entanto, esses achados preliminares apoiam a noção de que os vieses de atenção desempenham um papel causal na experiência dos sintomas depressivos.

Outro exemplo de modificação do viés cognitivo é o treinamento de concretude. Conforme descrito acima, a tendência de pensar de forma abstrata, geral e descontextualizada pode contribuir causalmente para a manutenção da depressão (ex., Watkins e Molds, 2005). Trabalhos anteriores mostraram que treinar os participantes para se concentrar em características concretas de eventos durante a auto-reflexão (ou seja, pensar sobre os detalhes do evento), em vez de focar em implicações abstratas (ou seja, pensar sobre as causas, significados e implicações de um evento negativo) reduziu significativamente a reatividade emocional a uma falha (Moberly e Watkins, 2006; Watkins, Moberly, e Molds, 2008). Este treinamento também demonstrou reduzir os sintomas depressivos em indivíduos disfóricos e deprimidos (Watkins, Baeyens, e Read, 2009; Watkins et al., 2011). Além disso, um teste de prova de princípio indica que as reduções nos sintomas depressivos podem estar relacionadas a aumentos no pensamento concreto após a intervenção de treinamento (Watkins et al., 2009). Juntas, essas evidências sugerem que um viés cognitivo para refletir mais abstratamente sobre eventos negativos pode, de fato, desempenhar um papel causal na manutenção da depressão.

Integração entre níveis de análise

Neste capítulo, nos concentramos na revisão de evidências de vieses cognitivos no MDD a partir de um nível de análise cognitiva. Obviamente, este é apenas um nível de análise para compreender os mecanismos subjacentes à depressão. Um conjunto substancial de pesquisas tem se concentrado na identificação de mecanismos biológicos associados à vulnerabilidade e manutenção do MDD. A integração de modelos cognitivos e biológicos representa uma oportunidade para desenvolver uma compreensão mais abrangente do MDD. Os esforços para integrar esses modelos estão bem encaminhados; revisamos brevemente dois exemplos importantes abaixo.

Um exemplo de integração envolve a compreensão das associações entre a vulnerabilidade genética e cognitiva para a depressão. Um polimorfismo comum em um gene que regula a transmissão da serotonina (5-HTTLPR) foi associado ao aumento da sensibilidade aos efeitos adversos do estresse (ver Caspi, Hariri, Holmes, Uher, e Moffitt, 2010, para uma revisão), incluindo vulnerabilidade aumentada para MDD (Caspi et al., 2003; Karg, Burmeister, Shedden, e Sen, 2011; mas ver Risch et al., 2009). Essa estrutura de diátese-estresse é consistente com os modelos cognitivos de vulnerabilidade à depressão. Os esforços para integrar esses modelos indicam que indivíduos com vulnerabilidade genética para MDD também exibem vieses de processamento de informações associados à vulnerabilidade cognitiva para depressão (ex., Beevers, Ellis, Wells, e McGeary, 2010; Beevers, Gibb, McGeary, e Miller, 2007; Beevers, Marti, et al., 2011; Beevers, Wells, Ellis, e McGeary, 2009). Além disso, vários estudos agora demonstram que o estresse da vida interage com a vulnerabilidade genética para prever vieses de processamento associados ao início e manutenção do MDD (ex., Antypa e Van der Does, 2010; Clasen, Wells, Knopik, McGeary, e Beevers, 2011). Os esforços para integrar modelos genéticos e cognitivos de vulnerabilidade à depressão estão ajudando a identificar quem tem maior probabilidade de demonstrar vieses cognitivos associados ao MDD. Esses vieses podem representar fenótipos intermediários-chave para o início do MDD entre indivíduos geneticamente vulneráveis que experimentam estresse significativo na vida.

Uma segunda área importante de integração envolve a exploração de associações entre vieses cognitivos e os sistemas neurais que supostamente instanciam a cognição e a emoção. Em termos gerais, estudos de neuroimagem funcional indicam que o MDD está associado ao aumento da reatividade a informações negativas em regiões do cérebro associadas ao processamento de emoções aversivas (ex., amígdala) e recrutamento ineficiente de regiões subjacentes ao controle cognitivo (ex., córtex pré-frontal dorsolateral) (ex., Mayberg, 1997; Phillips, Drevets, Rauch, e Lane, 2003). É importante ressaltar que esse padrão está associado a vieses cognitivos elaborativos que se acredita manter o MDD, incluindo atenção tendenciosa, memória, ruminação e controle cognitivo (ex., Beevers, Clasen, Stice, e Schnyer, 2010; Berman et al., 2011; Cooney, Joormann, Eugène, Dennis, e Gotlib, 2010; Siegle, Thompson, Carter, Steinhauer, e Thase, 2007). Os esforços para integrar descobertas cognitivas e neurais no MDD estão ajudando a definir uma rede circunscrita de regiões cerebrais que, presumivelmente, medeia vieses cognitivos (ver Disner, Beevers, Haigh e Beck, 2011, para uma revisão recente). Compreender como essa rede dá origem a vieses cognitivos associados à depressão é um caminho estimulante para pesquisas futuras. Esta pesquisa promete inspirar uma compreensão mais profunda dos processos cognitivos e emocionais, geralmente elucidando quando, como e por que esses processos dão errado no MDD.

Esses são apenas dois exemplos de como a pesquisa de viés cognitivo pode ser integrada a outros níveis de análise. Trabalho adicional é agora necessário para examinar modelos etiológicos complexos de depressão que ligam esses vários mecanismos. Ao estudar os fatores que mantêm a depressão em todos os níveis de análise (ex., cognitivo, genético, neural, ambiental), podemos ser capazes de desenvolver modelos mais abrangentes de manutenção da depressão. O desenvolvimento de um modelo integrativo também está alinhado com um princípio central do plano estratégico do National Institute of Mental Health para fortalecer o impacto da pesquisa translacional na saúde pública (Insel, 2009) e, talvez mais importante, deve produzir uma compreensão mais completa e matizada deste transtorno complexo e debilitante.

Conclusão

A depressão é uma condição comum, recorrente e prejudicial que pode ter um impacto devastador sobre os indivíduos, famílias e sociedade em geral (Kessler e Walters, 1998). Há uma indicação clara de que os fatores cognitivos desempenham um papel importante tanto no início quanto na manutenção do transtorno. Uma série de vieses de processamento de informações, incluindo atenção tendenciosa, memória e interpretação, têm sido associados ao MDD. A pesquisa de vulnerabilidade cognitiva apoia a ideia de que esses vieses estão latentes entre os indivíduos vulneráveis e podem ser acessados por meio de eventos de ativação. O trabalho sobre a manutenção de fatores sugere que, uma vez que os vieses cognitivos são ativados, a elaboração sustentada de material negativo e autorreferencial desempenha um papel fundamental na manutenção do MDD. Projetos de pesquisa correlacionais têm sido essenciais para identificar vieses de processamento de informações associados à depressão. No entanto, projetos experimentais são agora necessários para descobrir quais desses vieses, se houver, desempenham um papel causal no início e na manutenção do MDD. Finalmente, embora também seja importante compreender os vieses cognitivos associados ao MDD, também é importante observar que esses processos não funcionam isoladamente. Assim, esperamos pesquisas adicionais que tentem integrar modelos cognitivos com outros fatores conhecidos por contribuir para o transtorno, incluindo genética e neurobiologia.

Referências

Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., e Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory- based subtype of depression. Psychological Review, 96, 358–372.

Alloy, L. B., Abramson, L. Y., Whitehouse, W. G., Hogan, M. E., Panzarella, C., e Rose, D. T. (2006). Prospective incidence of first onsets and recurrences of depression in individuals at high and low cognitive risk for depression. Journal of Abnormal Psychology, 115, 145–156.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental dis- orders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.

Antypa, N., e Van der Does, A. J. W. (2010). Serotonin transporter gene, childhood emotional abuse and cognitive vulnerability to depression. Genes, Brain, and Behavior, 9, 615–620.

Ayduk, O., e Kross, E. (2008). Enhancing the pace of recovery: Self-distanced analysis of negative experiences reduces blood pressure reactivity. Psychological Science, 19, 229–231.

Baert, S., De Raedt, R., Schacht, R., e Koster, E. H. W. (2010). Attentional bias training in depression: Therapeutic effects depend on depression severity. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 41, 265–274.

Beautrais, A. L., Joyce, P. R., Mulder, R. T., Fergusson, D. M., Deavoll, B. J., e Nightingale, S. K. (1996). Prevalence and comorbidity of mental disorders in persons making serious suicide attempts: A case-control study. Ameri- can Journal of Psychiatry, 153, 1009–1014.

Beck, A. T. (1967). Depression: clinical, experimental, and theoretical aspects. New York: Harper e Row.

Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. Oxford, UK: International Universities Press.

Beck, A. T. (1987). Cognitive models of depression. Journal of Cognitive Psychotherapy, 1(1), 5–37.

Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. American Journal of Psychiatry, 165, 969–977.

Beeney, J., e Arnett, P. A. (2008). Stress and memory bias interact to predict depression in multiple sclerosis. Neuropsychology, 22, 118–126.

Beevers, C. G., e Carver, C. S. (2003). Attentional bias and mood persistence as prospective predictors of dysphoria. Cognitive Therapy and Research, 27, 619–637.

Beevers, C. G., Clasen, P., Stice, E., e Schnyer, D. (2010). Depression symptoms and cognitive control of emotion cues: A functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience, 167, 97–103.

Beevers, C. G., Ellis, A. J., Wells, T. T., e McGeary, J. E. (2010). Serotonin transporter gene promoter region polymorphism and selective processing of emotional images. Bio- logical Psychology, 83, 260–265.

Beevers, C. G., Gibb, B. E., McGeary, J. E., e Miller, I. W. (2007). Serotonin transporter genetic variation and biased attention for emotional word stimuli among psychiatric inpatients. Journal of Abnormal Psychology, 116, 208–212.

Beevers, C. G., Lee, H.-J., Wells, T. T., Ellis, A. J., e Telch, M. J. (2011). Association of predeployment gaze bias for emotion stimuli with later symptoms of PTSD and depression in soldiers deployed in Iraq. American Journal of Psychiatry, 168, 735–741.

Beevers, C. G., Marti, C. N., Lee, H.-J., Stote, D. L., Ferrell, R. E., Hariri, A. R., et al. (2011). Associations between serotonin transporter gene promoter region (5-HTTLPR) polymorphism and gaze bias for emotional information. Journal of Abnormal Psychology, 120, 187–197.

Beevers, C. G., Wells, T. T., Ellis, A. J., e McGeary, J. E. (2009). Association of the serotonin transporter gene promoter region(5-HTTLPR) polymorphism with biased attention for emotional stimuli. Journal of Abnormal Psychology, 118, 670–681.

Bellew, M., e Hill, A. B. (1991). Schematic processing and the prediction of depression following childbirth. Personality and Individual Differences, 12, 943–949.

Ben-Zeev, D., Young, M. A., e Madsen, J. W. (2009). Retrospective recall of affect in clinically depressed individuals and controls. Cognition and Emotion, 23, 1021–1040.

Berman, M. G., Nee, D. E., Casement, M., Kim, H. S., Deldin, P., Kross, E., et al. (2011). Neural and behavioral effects of interference resolution in depression and rumination. Cognitive, Affective, and Behavioral Neuroscience, 11, 85–96.

Bradley, B. P., Mogg, K., e Lee, S. C. (1997). Attentional biases for negative information in induced and naturally occurring dysphoria. Behaviour Research and Therapy, 35, 911– 927.

Brittlebank, A. D., Scott, J., Williams, J. M., e Ferrier, I. N. (1993). Autobiographical memory in depression: State or trait marker? British Journal of Psychiatry, 162, 118–121.

Caseras, X., Garner, M., Bradley, B. P., e Mogg, K. (2007). Biases in visual orienting to negative and positive scenes in dysphoria: An eye movement study. Journal of Abnormal Psychology, 116, 491–497.

Caspi, A., Hariri, A. R., Holmes, A., Uher, R., e Moffitt, T. E. (2010). Genetic sensitivity to the environment: The case of the serotonin trans- porter gene and its implications for studying complex diseases and traits. American Journal of Psychiatry, 167, 509–527.

Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., et al. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301, 386–389.

Clasen, P. C., Wells, T. T., Knopik, V. S., McGeary, J. E., e Beevers, C. G. (2011). 5-HTTLPR and BDNF Val66Met polymorphisms moderate effects of stress on rumination. Genes, Brain, and Behavior, 10, 740-746.

Cooney, R. E., Joormann, J., Eugène, F., Dennis, E. L., e Gotlib, I. H. (2010). Neural correlates of rumination in depression. Cognitive, Affective, and Behavioral Neuroscience, 10, 470–478.

Cornette, M. M., Strauman, T. J., Abramson, L. Y., e Busch, A. M. (2009). Self-discrepancy and suicidal ideation. Cognition and Emotion, 23, 504 –527.

Craik, F. I. M., e Tulving, E. (1975). Depth of processing and the retention of words in epi- sodic memory. Journal of Experimental Psychology: General, 104, 268–294.

De Raedt, R., e Koster, E. H. W. (2010). Under- standing vulnerability for depression from a cognitive neuroscience perspective: A reappraisal of attentional factors and a new conceptual framework. Cognitive, Affective, and Behavioral Neuroscience, 10, 50–70.

Disner, S. G., Beevers, C. G., Haigh, E. A. P., e Beck, A. T. (2011). Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nature Reviews Neuroscience, 12, 467– 477.

Eizenman, M., Yu, L. H., Grupp, L., Eizenman, E., Ellenbogen, M., Gemar, M., et al. (2003). A naturalistic visual scanning approach to assess selective attention in major depressive disorder. Psychiatry Research, 118, 117–128.

Epstein, J., Pan, H., Kocsis, J. H., Yang, Y., Butler, T., Chusid, J., et al. (2006). Lack of ventral striatal response to positive stimuli in depressed versus normal subjects. American Journal of Psychiatry, 163, 1784–1790.

Ferster, C. B. (1973). A functional anlysis of depression. American Psychologist, 28, 857– 870.

Gibbs, B. R., e Rude, S. S. (2004). Over general autobiographical memory as depression vulnerability. Cognitive Therapy and Research, 28, 511–526.

Gilboa, E., e Gotlib, I. (1997). Cognitive biases and affect persistence in previously dysphoric and never-dysphoric individuals. Cognition and Emotion, 11, 517–538.

Goeleven, E., De Raedt, R., Baert, S., e Koster, E. H. W. (2006). Deficient inhibition of emotional information in depression. Journal of Affective Disorders, 93, 149–157.

Gotlib, I. H., e Joormann, J. (2010). Cognition and depression: Current status and future directions. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 285–312.

Gotlib, I. H., Krasnoperova, E., Yue, D. N., e Joormann, J. (2004). Attentional biases for negative interpersonal stimuli in clinical depression. Journal of Abnormal Psychology, 113, 121–135.

Greenberg, P. E., Stiglin, L. E., Finkelstein, S. N., e Berndt, E. R. (1993). The economic burden of depression in 1990. Journal of Clinical Psychiatry, 54, 405–418.

Gross, J. J. (1998). The emerging field of emotion regulation: An integrative review. Review of General Psychology, 2, 271–299.

Hadley, S. A., e MacLeod, A. K. (2010). Conditional goal-setting, personal goals and hope- lessness about the future. Cognition and Emotion, 24, 1191–1198.

Hammen, C., Burge, D., Daley, S. E., Davila, J., Paley, B., e Rudolph, K. D. (1995). Interpersonal attachment cognitions and prediction of symptomatic responses to interpersonal stress. Journal of Abnormal Psychology, 104, 436–443.

Hammen, C., Shih, J. H., e Brennan, P. A. (2004). Intergenerational transmission of depression: Test of an interpersonal stress model in a community sample. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 72, 511–522.

Hedlund, S., e Rude, S. S. (1995). Evidence of latent depressive schemas in formerly depressed individuals. Journal of Abnormal Psychology, 104, 517–525.

Heller, A. S., Johnstone, T., Shackman, A. J., Light, S. N., Peterson, M. J., Kolden, G. G., et al. (2009). Reduced capacity to sustain positive emotion in major depression reflects diminished maintenance of front striatal brain activation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, 22445–22450.

Hertel, P. T. (1997). On the contributions of defi- cent cognitive control to memory impairments in depression. Cognition and Emotion, 11, 569–583.

Hertel, P. T., e Rude, S. S. (1991). Depressive deficits in memory: Focusing attention improves subsequent recall. Journal of Experimental Psychology: General, 120, 301–309.

Higgins, E. T., Klein, R., e Strauman, T. (1985). Self-concept discrepancy theory: A psychological model for distinguishing among different aspects of depression and anxiety. Social Cognition, 3(1), 51–76.

Ingram, R. E. (1984). Toward an information- processing analysis of depression. Cognitive Therapy and Research, 8, 443 – 477.

Ingram, R. E., Miranda, J., e Segal, Z. V. (1998). Cognitive vulnerability to depression. New York: Guilford Press.

Insel, T. R. (2009). Translating scientific opportunity into public health impact: A strategic plan for research on mental illness. Archives of General Psychiatry, 66, 128–133.

Joiner, T. E., e Coyne, J. C. (Eds.). (1999). The interactional nature of depression: Advances in interpersonal approaches. Washington, DC: American Psychological Association.

Joormann, J. (2004). Attentional bias in dysphoria: The role of inhibitory processes. Cognition and Emotion, 18, 125–147.

Joormann, J. (2006). Differential effects of rumination and dysphoria on the inhibition of irrelevant emotional material: Evidence from a negative priming SADk. Cognitive Therapy and Research, 30, 149–160.

Joormann, J., e Gotlib, I. H. (2007). Selective attention to emotional faces following recovery from depression. Journal of Abnormal Psychology, 116, 80–85;

Joormann, J., e Gotlib, I. H. (2010). Emotion regulation in depression: Relation to cognitive inhibition. Cognition and Emotion, 24.281–298.

Joormann, J., Talbot, L., e Gotlib, I. H. (2007). Biased processing of emotional information in girls at risk for depression. Journal of Abnormal Psychology, 116, 135–143.

Karg, K., Burmeister, M., Shedden, K., e Sen, S. (2011). The serotonin transporter promoter variant (5-HTTLPR), stress, and depression meta-analysis revisited: Evidence of genetic moderation. Archives of General Psychiatry, 68, 444–454.

Keller, M. B., Lavori, P. W., Mueller, T. I., Endicott, J., Coryell, W., Hirschfeld, R. M. A., et al. (1992). Time to recovery, chronicity, and levels of psychopathology in major depression: A 5-year prospective follow-up of 431 subjects. Archives of General Psychiatry, 49, 809–816.

Kellough, J. L., Beevers, C. G., Ellis, A. J., e Wells, T. T. (2008). Time course of selective attention in clinically depressed young adults: An eye tracking study. Behaviour Research and Therapy, 46, 1238–1243.

Kendler, K. S., Walters, E. E., e Kessler, R. C. (1997). The prediction of length of major depressive episodes: Results from an epidemiological sample of female twins. Psychological Medicine, 27, 107–117.

Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Koretz, D., Merikangas, K. R., et al. (2003). The epidemiology of major depressive disorder results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Journal of the American Medical Association, 289, 3095–3105.

Kessler, R. C., e Walters, E. E. (1998). Epidemiology of DSM-III-R major depression and minor depression among adolescents and young adults in the National Comorbidity Survey. Depression and Anxiety, 7, 3–14.

Kessler, R. C., e Wang, P. S. (2009). Epidemiology of depression. In I. H, Gotlib e C. L. Hammen (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 5–22). New York: Guilford Press.

Klein, S. B., e Loftus, J. (1988). The nature of self-referent encoding: The contributions of elaborative and organizational processes. Journal of Personality and Social Psychology, 55, 5–11.

Koster, E. H. W., De Lissnyder, E., Derakshan, N., e De Raedt, R. (2011). Understanding depressive rumination from a cognitive science perspective: The impaired disengagement hypothesis. Clinical Psychology Review, 31, 138–145.

Koster, E. H. W., De Raedt, R., Goeleven, E., Franck, E., e Crombez, G. (2005). Mood congruent attentional bias in dysphoria: Maintained attention to and impaired disengagement from negative information. Emotion, 5, 446–455.

Koster, E. H. W., De Raedt, R., Leyman, L., e De Lissnyder, E. (2010). Mood-congruent attention and memory bias in dysphoria: Exploring the coherence among information- processing biases. Behaviour Research and Therapy, 48, 219–225.

Kross, E., e Ayduk, O. (2008). Facilitating adaptive emotional analysis: Distinguishing distanced-analysis of depressive experiences from immersed-analysis and distraction. Personality and Social Psychology Bulletin, 34, 924–938.

Kross, E., e Ayduk, O. (2009). Boundary conditions and buffering effects: Does depressive symptomology moderate the effectiveness of distanced-analysis for facilitating adaptive self-reflection? Journal of Research in Personality, 43, 923–927.

Kross, E., Ayduk, O., e Mischel, W. (2005). When asking “why” does not hurt: Distinguishing rumination from reflective processing of negative emotions. Psychological Science, 16, 709–715.

Lau, M. A., Segal, Z. V., e Williams, J. M. G. (2004). Teasdale’s differential activation hypothesis: Implications for mechanisms of depressive relapse and suicidal behaviour. Behaviour Research and Therapy, 42, 1001–1017.

Leyman, L., De Raedt, R., Vaeyens, R., e Philippaerts, R. M. (2011). Attention for emotional facial expressions in dysphoria: An eye- movement registration study. Cognition and Emotion, 25, 111–120.

Lyubomirsky, S., e Nolen-Hoeksema, S. (1993). Self-perpetuating properties of dysphoric rumination. Journal of Personality and Social Psychology, 65, 339–349.

Lyubomirsky, S., e Nolen-Hoeksema, S. (1995). Effects of self-focused rumination on negative thinking and interpersonal problem solving. Journal of Personality and Social Psychology, 69, 176–190.

Lyubomirsky, S., Tucker, K. L., Caldwell, N. D., e Berg, K. (1999). Why ruminators are poor problem solvers: Clues from the phenomenology of dysphoric rumination. Journal of Personality and Social Psychology, 77, 1041– 1060.

Mackinger, H. F., Pachinger, M. M., Leibetseder, M. M., e Fartacek, R. R. (2000). Autobiographical memories in women remitted from major depression. Journal of Abnormal Psychology, 109, 331–334.

Mathews, A., e Mackintosh, B. (2000). Induced emotional interpretation bias and anxiety. Journal of Abnormal Psychology, 109, 602– 615.

Mathews, A., e MacLeod, C. (2005). Cognitive vulnerability to emotional disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 1, 167–195.

Matt, G. E., Vázquez, C., e Campbell, W. K. (1992). Mood-congruent recall of affectively toned stimuli: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 12, 227–255.

Mayberg, H. S. (1997). Limbic–cortical dysregulation: A proposed model of depression. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuro- sciences, 9, 471–481.

McLeod, J. D., Kessler, R. C., e Landis, K. R.

(1992). Speed of recovery from major depressive episodes in a community sample of married men and women. Journal of Abnormal Psychology, 101, 277–286.

Miller, E. K., e Cohen, J. D. (2001). An integrative theory of prefrontal cortex function. Annual Review of Neuroscience, 24, 167– 202.

Miranda, J., Gross, J. J., Persons, J. B., e Hahn, J. (1998). Mood matters: Negative mood induction activates dysfunctional attitudes in women vulnerable to depression. Cognitive Therapy and Research, 22, 363–376.

Miranda, J., e Persons, J. B. (1988). Dysfuncional attitudes are mood-state dependent. Journal of Abnormal Psychology, 97, 76–79.

Miranda, J., Persons, J. B., e Byers, C. N. (1990). Endorsement of dysfunctional beliefs depends on current mood state. Journal of Abnormal Psychology, 99, 237–241.

Moberly, N. J., e Watkins, E. R. (2006). Processing mode influences the relationship between trait rumination and emotional vulnerability. Behavior Therapy, 37, 281–291.

Moberly, N. J., e Watkins, E. R. (2010). Negative affect and ruminative self-focus during everyday goal pursuit, 24, 729–739.

Mogg, K., e Bradley, B. P. (2005). Attentional bias in generalized anxiety disorder versus depressive disorder. Cognitive Therapy and Research, 29, 29–45.

Mogg, K., Bradley, B. P., e Williams, R. (1995). Attentional bias in anxiety and depression: The role of awareness. British Journal of Clinical Psychology, 34(Pt. 1), 17–36.

Mogg, K., Holmes, A., Garner, M., e Bradley, B. P. (2008). Effects of threat cues on attentional shifting, disengagement and response slowing in anxious individuals. Behaviour Research and Therapy, 46, 656 – 667.

Nigg, J. T. (2000). On inhibition/disinhibition in developmental psychopathology: Views from cognitive and personality psychology and a working inhibition taxonomy. Psychological Bulletin, 126, 220–246.

Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to depression and their effects on the duration of depressive episodes. Journal of Abnormal Psychology, 100, 569–582.

Nolen-Hoeksema, S., e Morrow, J. (1991). A prospective study of depression and posttraumatic stress symptoms after a natural disaster: The 1989 Loma Prieta earthquake. Journal of Personality and Social Psychology, 61, 115–121.

Nolen-Hoeksema, S., Wisco, B. E., e Lyubomirsky, S. (2008). Rethinking rumination. Perspectives on Psychological Science, 3, 400–424.

Ochsner, K. N., e Gross, J. J. (2005). The cognitive control of emotion. Trends in Cognitive Sciences, 9, 242–249.

Papageorgiou, C., e Wells, A. (2001). Metacognitive beliefs about rumination in recurrent major depression. Cognitive and Behavioral Practice, 8, 160–164.

Papageorgiou, C., e Wells, A. (2003). An empirical test of a clinical metacognitive model of rumination and depression. Cognitive Therapy and Research, 27, 261–273.

Phillips, M. L., Drevets, W. C., Rauch, S. L., e Lane, R. (2003). Neurobiology of emotion perception: II. Implications for major psychiatric disorders. Biological Psychiatry, 54, 515–528.

Pizzagalli, D. A., Holmes, A. J., Dillon, D. G., Goetz, E. L., Birk, J. L., Bogdan, R., et al. (2009). Reduced caudate and nucleus accumbens response to rewards in unmedicated individuals with major depressive disorder. Ameri- can Journal of Psychiatry, 166, 702–710.

Posner, M. I. (1980). Orienting of attention. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 32, 3–25.

Posner, M. I., e Rothbart, M. K. (1998). Attention, self-regulation and consciousness. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 353, 1915–1927.

Risch, N., Herrell, R., Lehner, T., Liang, K.-Y., Eaves, L., Hoh, J., et al. (2009). Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: A meta-analysis. Journal of the American Medical Association, 301, 2462– 2471.

Rude, S. S., Durham-Fowler, J. A., Baum, E. S., Rooney, S. B., e Maestas, K. L. (2009). Self- report and cognitive processing measures of depressive thinking predict subsequent major depressive disorder. Cognitive Therapy and Research, 34, 107–115.

Rude, S. S., Wenzlaff, R., Gibbs, B., Vane, J., e Whitney, T. (2002). Negative processing biases predict subsequent depressive symptoms. Cognition and Emotion, 16, 423–440.

Scher, C. D., Ingram, R. E., e Segal, Z. V. (2005). Cognitive reactivity and vulnerability: Empirical evaluation of construct activation and cognitive diatheses in unipolar depression. Clinical Psychology Review, 25, 487–510.

Schildkraut, J. J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence. American Journal of Psychiatry, 122, 509–522.

Schlenker, B. R., e Britt, T. W. (1996). Depression and the explanation of events that happen to self, close others, and strangers. Journal of Personality and Social Psychology, 71, 180– 192.

Segal, Z. V., Gemar, M., e Williams, S. (1999). Differential cognitive response to a mood challenge following successful cognitive therapy or pharmacotherapy for unipolar depression. Journal of Abnormal Psychology, 108, 3–10.

Segal, Z. V., Kennedy, S., Gemar, M., Hood, K., Pedersen, R., e Buis, T. (2006). Cognitive reactivity to sad mood provocation and the prediction of depressive relapse. Archives of General Psychiatry, 63, 749–755.

Segal, Z. V., e Shaw, B. F. (1986). Cognition in depression: A reappraisal of Coyne and Gotlib’s critique. Cognitive Therapy and Research, 10, 671–693.

Segal, Z. V., Shaw, B. F., Vella, D. D., e Katz, R. (1992). Cognitive and life stress predictors of relapse in remitted unipolar depressed patients: Test of the congruency hypothesis. Journal of Abnormal Psychology, 101, 26–36.

Siegle, G. J., Granholm, E., Ingram, R. E., e Matt, G. E. (2001). Pupillary and reaction time measures of sustained processing of negative information in depression. Biological Psychiatry, 49, 624–636.

Siegle, G. J., Thompson, W., Carter, C. S., Steinhauer, S. R., e Thase, M. E. (2007). Increased amygdala and decreased dorsolateral prefrontal BOLD responses in unipolar depression: Related and independent features. Biological Psychiatry, 61, 198–209.

Sweeney, P. D., Shaeffer, D. E., e Golin, S. (1982). Pleasant events, unpleasant events, and depression. Journal of Personality and Social Psychology, 43, 136–144.

Teasdale, J. D. (1988). Cognitive vulnerability to persistent depression. Cognition and Emotion, 2, 247–274.

Teasdale, J. D. (1999). Emotional processing, three modes of mind and the prevention of relapse in depression. Behaviour Research and Therapy, 37(Suppl. 1), S53–S77.

Teasdale, J. D., e Dent, J. (1987). Cognitive vulnerability to depression: An investigation of two hypotheses. British Journal of Clinical Psychology, 26(Pt. 2), 113–126.

Wang, P. S., Simon, G., e Kessler, R. C. (2003). The economic burden of depression and the cost-effectiveness of treatment. International Journal of Methods in Psychiatric Research, 12, 22–33.

Watkins, E. R., Baeyens, C. B., e Read, R. (2009). Concreteness training reduces dysphoria: Proof-of-principle for repeated cognitive bias modification in depression. Journal of Abnormal Psychology, 118, 55–64.

Watkins, E. R., e Baracaia, S. (2001). Why do people ruminate in dysphoric moods? Personality and Individual Differences, 30, 723–734.

Watkins, E. R., e Baracaia, S. (2002). Rumination and social problem-solving in depression. Behaviour Research and Therapy, 40, 1179– 1189.

Watkins, E. R., Moberly, N. J., e Moulds, M. L. (2008). Processing mode causally influences emotional reactivity: Distinct effects of abstract versus concrete construal on emotional response. Emotion, 8, 364–378.

Watkins, E. R., e Moulds, M. L. (2005). Dis- tinct modes of ruminative self-focus: Impact of abstract versus concrete rumination on problem solving in depression. Emotion, 5, 319–328.

Watkins, E. R., Taylor, R. S., Byng, R., Baeyens, C., Read, R., Pearson, K., et al. (2012). Guided self-help concreteness training as an intervention for major depression in primary care: A Phase II randomized controlled trial. Psychological Medicine, 42, 1359–1371.

Watkins, E. R., e Teasdale, J. D. (2001). Rumination and over general memory in depression: Effects of self-focus and analytic thinking. Journal of Abnormal Psychology, 110, 353–357.

Watkins, E. R., e Teasdale, J. D. (2004). Adaptive and maladaptive self-focus in depression. Journal of Affective Disorders, 82, 1–8.

Watkins, P. (2002). Implicit memory bias in depression. Cognition and Emotion, 16, 381–402.

Weissman, A. N., e Beck, A. T. (1978). Development and validation of the Dysfunctional Attitude Scale: A preliminary investigation. In Proceedings of the annual meeting of the American Educational Research Association. Toronto, ON.

Wells, T. T., e Beevers, C. G. (2010). Biased attention and dysphoria: Manipulating selective attention reduces subsequent depressive symptoms. Cognition and Emotion, 24, 719–728.

Wells, T. T., Beevers, C. G., Robison, A. E., e Ellis, A. J. (2010). Gaze behavior predicts memory bias for angry facial expressions in stable dysphoria. Emotion, 10, 894–902.

Wenzlaff, R. M., e Bates, D. E. (1998). Unmasking a cognitive vulnerability to depression: How lapses in mental control reveal depressive thinking. Journal of Personality and Social Psychology, 75, 1559–1571.

Wenzlaff, R. M., e Eisenberg, A. R. (2001). Mental control after dysphoria: Evidence of a suppressed, depressive bias. Behavior Therapy, 32, 27–45.

Wenzlaff, R. M., e Luxton, D. D. (2003). The role of thought suppression in depressive rumination. Cognitive Therapy and Research, 27, 293–308.

Wenzlaff, R. M., Rude, S. S., Taylor, C. J., Stultz, C. H., e Sweatt, R. A. (2001). Beneath the veil of thought suppression: Attentional bias and depression risk. Cognition and Emotion, 15, 435–452.

Wenzlaff, R. M., e Wegner, D. M. (2000). Thought suppression. Annual Review of Psychology, 51, 59–91.

Williams, J. M. G. (1996). Depression and the specificity of autobiographical memory. In D. Rubin (Ed.), Remembering our past: Studies in autobiographical memory (pp. 244–267). Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Williams, J. M. G., Watts, F. N., MacLeod, C. M., e Mathews, A. (1997). Cognitive psychology and emotional disorders (2nd ed.). New York: Wiley.

Wilson, E. J., MacLeod, C., Mathews, A., e Rutherford, E. M. (2006). The causal role of interpretive bias in anxiety reactivity. Journal of Abnormal Psychology, 115, 103–111.

Wisco, B. E. (2009). Depressive cognition: Self- reference and depth of processing. Clinical Psychology Review, 29, 382–392.

Yuan, J. W., e Kring, A. M. (2009). Dysphoria and the prediction and experience of emotion. Cognition and Emotion, 23, 1221– 1232.

[1] Modelos cognitivos sugerem que vieses de processamento de informações só ocorrerão quando os esquemas forem ativados. Para os indivíduos atualmente deprimidos, presume-se que os esquemas já estão acessíveis e que os vieses de processamento de informações estão ativamente mantendo o transtorno. Portanto, os primings de humor não são necessários e o funcionamento cognitivo de indivíduos deprimidos e não deprimidos pode ser comparado diretamente. Essa conveniência metodológica pode explicar porque há muito mais estudos de manutenção do que de fatores de vulnerabilidade. Além disso, deve-se notar que os pesquisadores frequentemente usam indivíduos disfóricos (ou seja, indivíduos com sintomas depressivos elevados que não foram diagnosticados com MDD) dentro deste paradigma.